درمان اعتیاد با داروهای دیابت و پایین آورنده ی چربی

تیازولیدین دیونها (TZDs ) گروهی از داروهایی هستند که برای درمان دیابت نوع 2 بکار می روند. در حالی که فیبرات ها از نظر ساختمانی متعلق به گروهی از داروها هستند که برای تنظیم چربی خون در افراد دیابتی و غیر دیابتی برای کمک به کاهش خطرات قلبی-عروقی بکار می روند. این داروها با اتصال به رسپتورهای پروتئین هسته ای بنامPeroxisome proliferator- activated receptors) PPARs)اعمال خود را انجام می دهند.  داروهای TZDs از طریق کاهش مقاومت به انسولین و کاستن مقدار سیتوکین هایی که سبب التهاب می شوند و فیبرات ها با کاهش لیپوپروتئین با دانستیه ی پایین (LDL یا کلسترول بد) وکاهش میزان تری گلیسرید وافزایش مقدار لیپوپروتئین با دانستیه ی بالا (HDL یا کلسترول خوب) سبب جلوگیری ازبیماریهای قلبی–عروقی می شوند.تأثیر دیگر داروی تیازولیدین دیونها و فیبرات ها افزایش مقدار لپتین است  ، بدین ترتیب سبب کاهش اشتها می شوند.

 بر اساس مطالعات اخیر مشخص شده است که PPARs در سیستم عصبی مرکزی ساخته می شود بخصوص در نواحی از مغز که " مدار پاداش " نام گرفته است. در دو مقاله که اخیراً در مجله   Biological psychiatry  چاپ شده است نشان داده شد که داروها دو گروه مختلف از این رسپتورها را تحریک می کنند: PPAR-α و PPAR-g ، این داروها نقش مهمی در درمان اعتیاد به نیکوتین و الکل با تأثیر بر سیستم مغزی دارند.

 مطالعه ی اول که توسط Mascia و همکارانش به چاپ رسیده است با استفاده از چندین روش تأثیرات داروهای تحریک کننده ی PPAR- α را بروی اعتیاد به نیکوتین نشان می دهد . در این تحقیق نشان داده شد که هم در موش ها و هم در میمون این داروها سبب کاهش جذب نیکوتین و کاهش نیاز به نیکوتین (عود اعتیاد) در دوره ی ترک می شوند. این داروها همچنین از تغییر فعالیت الکتریکی و غلظت مواد شیمیایی مغز(neurochemical) توسط نیکوتین در نواحی از مغز که مرتبط با اعتیاد است، جلوگیری می کنند.

دکتر Goldberg می گوید: اگر چه در تحقیقات اخیر از داروهای خاصی استفاده شده است، اما داروهایی نظیر فیبرات ها که بطور کلینیکی برای درمان کلسترول بالا وتری گلیسرید بالا استفاده می شوند بطور انتخابی لیگاندهای PPAR- α هستند . او می افزاید: داروهایی که بطور انتخابی بروی رسپتورهای PPAR- α تأثیر می گذارند احتمالاً فیبرات ها هستند که می توانند راه جدیدی برای درمان اعتیاد به تنباکو محسوب شوند.

در مطالعه ی دوم که توسط stopponi و همکارانش به منظور ارزیابی تأثیر داروی پیوگلیتازون بر اعتیاد به الکل و عود آن انجام شد، دانشمندان نشان دادند که پیوگلیتازون سبب فعال شدن PPAR-g می شود. داروی پیوگلیتازون یک داروی تأیید شده از طرف سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان دیابت نوع 2 است.

بر اساس مقاله ای که توسط دکتر Ciccocioppo منتشر شد و با بررسی جزئیات این تحقیقات مشخص گردید که : فعال شدن رسپتورهای PPAR-g بوسیله ی پیوگلیتازون سبب کاهش مصرف الکل در مدل های حیوانی که بیش از حد به آنها الکل خورانده شده بود، می گردد. آنها همچنین دریافتند که مصرف پیوگلیتازون اشتیاق به مصرف الکل را در شرایط استرس زا از بین می برد و از علائم سوماتیک عود مصرف الکل نیز جلوگیری می کند.

 دکتر john krystal می گوید: هر چه اطلاعات ما در مورد عملکرد مغز افزایش می یابد، متوجه می شویم که داروهایی که برای مقاصد دیگر استفاده می شوند دارای تأثیرات روانی نیز می باشند ، در این مورد نیز با شناسایی PPARs های عصبی در مدار پاداش (reward ciruit) نقش جدیدی برای تحریک کننده های PPAR پیشنهاد گردید. این داده های جدید درمدل های حیوانی نشان می دهد که استفاده از داروی تیازولیدین دیونها(TZDs) می تواند روش جدیدی برای درمان اعتیاد باشد.

تاکید بر این نکته ضروری است که این یافته های مهیج تنها قدم های اول در خط تحقیقات هستند و برای عمومی شدن مصرف TZDs ها یا fibrates باید تحقیقات کلینیکی دیگری برای رهایی از اعتیاد بروی افراد انجام گیرد.

منبع: www.sciencedaily.com